Cell Death & Disease：KLF5能够减缓癌中STAT3活性和转移

KLF5在肝癌中时常发生缺失或者大幅提高，且最近报导KLF5的剥夺在肝癌灵长类首当其冲官能分支中硫化物。然而，为什么KLF5剥夺与肝癌的首当其冲官能相关仍旧不清楚。

最近，有科学研究部门在GCGA和GEO数据库以及肝癌组织起来芯片中分析了KLF5的解读，并断定KLF5解读随着的困难重重，其解读特别是在减缓；格部份多的是，KLF5的大幅提高与患者格部份短的生存相关。寻常的是，科学研究部门同时也断定KLF5的解读在肝癌移到指甲要比局部组织起来明显格部份很低，证明了KLF5大幅提高与肝癌进犯和移到相关。为了指标KLF5的效应，科学研究部门在肝癌细胞中敲除了KLF5，并断定KLF5敲除并能促进肝癌细胞的体内部份进犯灵活官能。格部份多的是，科学研究部门断定KLF5的大幅提高并能增强IGF1的解读和STAT3的磷酸化，而用抗体绕过IGF1并能通过大幅提高KLF5来减缓STAT3的活官能和肝癌细胞的首当其冲灵活官能，证明了KLF5并能通过抑制IGF1/STAT3唯一可来抑制肝癌的首当其冲。同时，科学研究部门还断定KLF5并能与去乙酰酶HDAC1互作，并且对HDAC1建构到IGF1操纵子来抑制IGF1转录是必需的。

仍要，科学研究部门声称，他们的相比之下了KLF5是肝癌进犯和移到的最主要抑制系数。他们的断定为肝癌的精准医疗提供者了依据。

更早原文：

Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death Wild Disease. 16 June 2020